Статьи о пробиотиках

Подписаться на RSS

Популярные теги Все теги

Артропатия псориатическая

Введение: часто аллергические реакции становятся началом более выраженной патологии, которая усложнает жизнь больному, лишая его полностью нормальной трудоспособности. Пробиотики, обладая выраженной десенсибилизирующей способностью, очень вовремя придут на помощь в таком случае. Сводя на «нет» аллергические реакции, применение пробиотиков позволяет избежать таких осложнений, как артропатия.
Артропатия псориатическая – особая форма артрита, возникающая у 5-7% больных псориазом.
Имеет выраженную генетическую предрасположенность по ведущей теории. Протекает с выраженными метаболическими, нейрогуморальными  и иммунологическими (аутоиммунными) нарушениями.


Клиническая картина артропатии псориатической – наиболее часто наблюдается поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, в частности больших пальцев стоп. Суставы при этом болезненны, припухшие, кожа над ними синюшного цвета или багрово – синяя. Может наблюдаться одновременное поражение пястнофалангового или плюснефалангового и конечного межфаланговых суставов одного и того же пальца. Как результат возникает деформация по типу «сосиски». Очень часто наблюдается боль в области пяток. На кожных покровах отмечаются псориатические бляшки, поражение ногтей – так назваемый симптом «наперстка»: происходит помутнение ногтевых пластинок, на них появляется продольная и поперечная исчерченность. 


В диагностическом плане диагноз псориатической артропатии подтверждается наличием псориаза в анамнезе, присутствие случаев заболевания у родственников, отрицательными реакциями на ревмофактор. Обязательно наличие на рентген снимках изменений в костной ткани с отсутствием остеопороза.
Применение пробиотиков при псориатической артропатии – основная помощь при данной патологии – снизить способность организма к продуцированию аллергических иммунных комплексов, которые и провоцируют все патологические изменения  в организме человека.

Пробиотики  Трилакт и Экофлор обладают выраженной способностью нивелировать аллергические проявления, предупреждая образование подобных иммунных комплексов в организме повторно, что существенно снижает риск развития псориатической артропатии при псориазе. Обладая еще и повышенной регенераторной способностью, пробиотики в данной случае уменьшают местные воспалительные реакции и восстанавливают воспаленные ткани. Наличие в их составе витаминов группы В в повышенном количестве будет способствовать восстановлению внутрисуставной капсулы и усилению проведению качественных нервных импульсов к поврежденному суставу, что обеспечит усиленное питание воспаленной ткани, сводя такую реакцию к минимуму.

Диатез геморрагический - клинические варианты

Введение: кровоточивость часто обусловлена различными патологическими процессами, поэтому, в первую очередь, выясняется причина возникновения данного симптома и тогда подбирается лечению с учетом причины и патогенеза заболевания. Но сам смптом может сохраняться еще долгое время, поэтому необходимо мягкое воздействие для ликвидации такого явления, как кровоточивость без вреда для организма. Пробиотики снижают степень выраженности такого проявления заболевания и могут применяться весьма долго, накапливая и кумулируя лечебный эффект.


Коагулопатии – формы нарушения гомеостаза, обусловленные нарушением синтеза, ингибированием или повышенным потреблением плазменных факторов свертывания крови или компонентов калликреин – кининовой системы, а также формы, связанные с избытком физиологических или патологических антикоагулянтов, ДВС – синдромом и активизацией фибринолиза. Наследственные коагулопатии вызываются генетически обусловленным снижением или извращением плазменных компонентов гомеостаза. Наиболее распространенная форма: гемофилия А, В, С, афибриногенемия. Приобретенная коагулопатия возникает при инфекционных заболеваниях, болезнях печени, почек, ДВС – синдроме, тяжелых энтеропатиях, геморрагических васкулитах, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, медикаментозных воздействиях.


Вазопатии – заболевания, характеризующиеся поражение сосудистой стенки. Наиболее частой формой вазопатии является геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – геноха), при котором поражаются капилляры, артериолы, мелкие вены. Основные клинические формы геморрагического васкулита: кожно – суставная, сочетающая кожные элементы и поражения суставов по типу полиартрита, брюшная и молниеносная, которая отличается тяжестью течения и нередко приводит к летальному исходу.


Ангиогемофилия (болезнь Виллебранда) – наследственный геморрагический диатез, характеризующийся увеличением времени кровотечения, дефицитом фактора VIII, снижением адгезивности тромбоцитов.


Применение пробиотиков при геморрагических диатезах – Трилакт и Экофлор, накапливаясь в организме, поставляют необходимые вещества ему для восстановления системы свертывания, влияя на все этапы свертывания. Впитываясь в желудочно – кишечном тракте, пробиотики поставляют микроэлементы и витамины, участвующие в выработке фибриногена и тромбоцитов, а так же опосредованно влияют на калликреин – кининовую систему, стимулируя ее качество работы. Снижение выраженности кровотечений происходит медленно и без нанесения вреда организму за счет накопительного эффекта. Пробиотики так же обладают свойством закреплять полученные результаты, встраивая свои элементы в различные органы и системы. Применение пробиотиков повышает качество лечения при кровоточивости различного генеза от 23-35%.

Диатез геморрагический - общее

Введение: кровоточивость часто обусловлена различными патологическими процессами, поэтому, в первую очередь, выясняется причина возникновения данного симптома и тогда подбирается лечению с учетом причины и патогенеза заболевания. Но сам смптом может сохраняться еще долгое время, поэтому необходимо мягкое воздействие для ликвидации такого явления, как кровоточивость без вреда для организма. Пробиотики снижают степень выраженности такого проявления заболевания и могут применяться весьма долго, накапливая и кумулируя лечебный эффект.


Коагулопатии – формы нарушения гомеостаза, обусловленные нарушением синтеза, ингибированием или повышенным потреблением плазменных факторов свертывания крови или компонентов калликреин – кининовой системы, а также формы, связанные с избытком физиологических или патологических антикоагулянтов, ДВС – синдромом и активизацией фибринолиза. Наследственные коагулопатии вызываются генетически обусловленным снижением или извращением плазменных компонентов гомеостаза. Наиболее распространенная форма: гемофилия А, В, С, афибриногенемия. Приобретенная коагулопатия возникает при инфекционных заболеваниях, болезнях печени, почек, ДВС – синдроме, тяжелых энтеропатиях, геморрагических васкулитах, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, медикаментозных воздействиях.


Вазопатии – заболевания, характеризующиеся поражение сосудистой стенки. Наиболее частой формой вазопатии является геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – геноха), при котором поражаются капилляры, артериолы, мелкие вены. Основные клинические формы геморрагического васкулита: кожно – суставная, сочетающая кожные элементы и поражения суставов по типу полиартрита, брюшная и молниеносная, которая отличается тяжестью течения и нередко приводит к летальному исходу.


Ангиогемофилия (болезнь Виллебранда) – наследственный геморрагический диатез, характеризующийся увеличением времени кровотечения, дефицитом фактора VIII, снижением адгезивности тромбоцитов.
Применение пробиотиков при геморрагических диатезах.

Анемии классификация

Введение: входящие в состав витамины группы В, С, фолиевая кислота и некоторые аминокислоты оказывают стиулирующее влияние на процесс выработки гемоглобина и красных кровяных телец – эритропоэз, что особенно важно при таких заболеваниях, как анемии различного генеза.


Анемии – состояние, характеризующееся уменьшеним содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

Анемией считается состояние, при котором показатели гемоглобина снижаются у мужчин ниже 130г/л, у женщин ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л.

 

Классификация анемий


1.Анемии при кровопотерях (постгемораггические):


  • острые 
  • хронические


 2. Анемии при нарушении кровообразования:


  • железодефицитные: нутритивная (у детей), ювенильный хлороз, анемия беременных и кормящих, агастральная, анэнтеральная
  • железонасыщенные: наследственные и приобретенные, В12 – фолиево – дефицитные или мегалобластные: анемия Аддисона – Бирмера, раковая, агастральная, анэнтеральная, глистная, при инфекциях, при энтеропатиях беременных                                                                               
  • гипопластические анемии: наследственные и приобретенные – от воздействия химических факторов, радиации, медикаментов, при иммунных нарушениях.     
  • метапластическая: при гемобластзах, при метастазах рака, при нарушении кроветворного микроокружения.


  3. Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические):


  • эритроцитопатии: наследственный микросфероцитоз, ночная пароксизмальная гемоглобинурия
  • ферментопатии
  • гемоглобинопатии: серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы С, Д и другие, анемии при нестабильных гемоглобинах – талассемии,        анемии при воздействии химических веществ, антител, солей тяжелых металлов, ядов, гемолитическая болезнь плода и новорожденных


Анемия может быть как отдельным заболеванием, так и проявлением основного патологического процесса. Причины и механизмы их развития различны в каждом конкретном случае.

Применение пробиотиков при анемиях сопряжено с их способностью восстанавливать и повышать количество и качество вырабатываемого гемоглобина. Регулярное применение пробиотиков нового поколения обеспечивает в 26-30% случаев избежать проявлений анемий вообще при основном заболевании, в 40% случаев количество гемоглобина при их регулярном приеме повышается на 20-30 г/л, как минимум. Кроме прямого влияния на гемоглобин, пробиотики так же стимулируют его выработку за счет своего функционирования и внедрения в клетки и слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта, обеспечивая таким образом повышенное всасывание необходимых питательных веществ для нормального функционирования данного процесса в организме человека. 

Применение пробиотиков при железодефицитной анемии

Введение: проникая и подселяясь в желудочно — кишечный тракт, пробиотики активно способствуют повышению всасывания питательных веществ, обеспечивая таким образом качественную работоспособность всех органов и систем, в том числе и кроветворной системы организма. Насыщение витаминами и минералами приводит к повышению гемоглобина в крови, приводя к обратному развитию такой патологический процесс, как анемия.

Анемия при кровопотерях обусловлена потерей значительного количества крови в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечения из внутренних органов (желудочно – кишечные, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах). Вследствие уменьшения колилчества эритроцитов возникает гипоксия. У больных развивается резкая слабость, шум в ушах, головокружение, одышка, часто наблюдается потеменение в глазах, сердцебиение, сухость во рту, может быть рвота. Для внешнего вида такого больного характерны выраженная бледность, холодный липкий пот, снижение артериального давления. Переход в вертикальное положение сопровождается потерей сознания. Такие проявления характерны для острой постгеморрагической анемии. При хронической постгеморрагической анемии появляется клиника железодефицитной анемии.

Анемия железодефицитная – наиболее распространенная из всех анемических процессов, является результатом дефиита железа в крови, костном мозге, депо, что приводит к трофическим расстройствам в тканях. Причинами железодефицитной анемии являются хронические кровопотери, маточные и желудочные кровотечения (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, эрозивный гастрит, опухоли, трещины заднего прохода, геморрой, ангиомы и другие), глистная инвазия. В период полового созревания у подростков уровень сывороточного железа снижается в виде физиологической реакции, если на это наслаивается патологический процесс – так же развивается железодефицитная анемия. В развитии этой патологии играют роль и нарушения всасывания и поступления железа с пищей – при обширных резекциях желудка и тонкой кишки, хронические энтеритах, малом количестве железа в рационе питания, повышенная выработка женских гормонов в организме. Чаще всего в развитии железодефицитной анемии играет роль совокупность нескольких этиологических факторов.

Клинические симптомы железодефицитной анемии – появляется и нарастает общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, снижение аппетита, могут возникать затруднения при глотании, извращения вкуса –пристрастие к мелу, извести, земле, углю, льду, зубному порошку. Нарушаются менструации. Изменения во внешнем виде больного: бледность и сухость кожи и видимых слизистых, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, ногти приобретают ложкообразную вогнутость, появляются трещины в углах рта. Со стороны желудочно – кишечного тракта развиваются глосситы, атрофии слизистой оболочки пищевода, атрофический гастрит.

Применение пробиотиков при анемии в результате кровопотери: применение пробиотиков носит накопительный характер и будет обеспечивать постепенное повышение уровня гемоглобина в крови, при этом обеспечивая нормальные показатели его длительное время. Трилакт и Экофлор применяются в качестве вспомогательной терапии – для усиления эффекта и повышения его качества.

Применение пробиотиков при железодефицитной анемии – всасываясь в желудочно – кишечном тракте, Трилакт, Экофлор и Бифидум БАГ приводят к повышенному усовению питательных веществ, поступающих в пищу, а так же сами являются носителями и поставщиками ионов железа в организм. Таким образом восстановление железа происходит ускоренными темпами и предупреждает, как дальнейшее развитие патологического процесса, так и предупреждает его повторное возникновение з счет повышенной способности к выживанию микрофлоры, содержащейся в составе пробиотиков нового поколения.